Мегаэзофагус

Этиология

Мегаэзофагус — это заболевание, при котором происходит расширение пищевода в связи с потерей функции перистальтики. Этиология его неизвестна, хотя оно может быть врожденным или вторичным при других патологических состояниях. Мегоэзофагус вызывается нарушением функции расширения физиологического сфинктера.

Первичный мегаэзофагус, по-видимому, обусловлен дефицитом сенсорных нейронов, иннервирующих пищевод, или нейронов, иннервирующих или находящихся в самом глотательном центре. Так как сенсорные импульсы отсутствуют, то нет ощущения присутствия пищевого комка. Поэтому перистальтика не начинается, а также не происходит расширения дистального сфинктера, в результате чего пища остается в пищеводе. Любая патология пути, контролирующего рефлекторную перистальтику в пищеводе, связанную с прохождением комка пищи, приводит к задержке его в пищеводе. Заболевание может также быть следствием асинхронной двигательной функции пищевода и дистального эзофагеального сфинктера. Кроме того, предполагается, что состояние, наблюдаемое у очень молодых собак, возникает в результате незрелости эзофагеальной ткани и часто исчезает с возрастом. У взрослых животных проблема оказывается следствием приобретенного дефекта неврологической иннервации пищевода.

Вторичный мегаэзофагус может быть связан с:

  • миастенией;
  • полиомиозитом;
  • системной красной волчанкой;
  • гипоадренокортикозом;
  • отравлением свинцом.

У кошек вторичный мегаэзофагус наблюдается как часть типичной клинической картины синдрома семейной вегетативной дисфункции кошек. Миастения (myasthenia gravis) также зарегистрирована у кошек в связи с мегаэзофагусом. У кошек наблюдали и мегаэзофагус, обусловленный пилорической обструкцией, которая улучшалась после пилоромиотомии.

Предполагается, что аспирационная пневмония, обычная при мегаэзофагусе, является следствием торможения задержки дыхания во время глотания со стороны дыхательного центра.

По сообщениям, мегаэзофагус наиболее распространен у датского дога, ирландского сеттера и немецкой овчарки (Harvey et al., 1974). Есть также гипотезы о наследовании заболевания как простого аутосомного рецессивного гена у цвергшнауцеров и фокстерьеров (Сох et al., 1984), а также подтверждено наследование заболевания у кошек как рецессивного, не связанного с половым признаком (Clifford et al., 1971). Заболеваемость выше у сук (Harvey et al., 1974), и обычно кошки болеют реже собак.

Клиническая диагностика

Классическими признаками мегаэзофагуса являются депрессия и потеря веса у собак, которые срыгивают непереваренную пищу и жидкость. В начале заболевания срыгивание может носить перемежающийся характер, а в некоторых случаях хозяин вовсе не наблюдает срыгивания, и обнаруживаются только симптомы, обусловленные аспирационной пневмонией.

Срыгивание наблюдается примерно через 12 ч после кормления, и в этих случаях обычно она представляет собой небольшое количество непереваренного корма, часто в форме колбаски и в оболочке из слизи. Срыгивание сразу после кормления бывает чаще при физической нагрузке, возбуждении или стрессе. Срыгиваемая пиша при этом не содержит желчи и имеет высокое значение pH, это говорит о том, что корм не успел достичь желудка. Многие хозяева жалуются на рвоту у кошки или собаки, в то время как фактически это пассивное срыгивание. Иногда хозяева говорят о рвотных движениях, совершаемых животным, и это, по-видимому, происходит вследствие пассивного срыгивания в глотку, которое вызывает асфиксию. Зачастую пациент сразу же проглатывает срыгиваемую пищу, и это может повторяться несколько раз.

Аспирационная пневмония часто осложняет заболевание и ведет к одышке, кашлю, вялости и гипертермии. Иногда развивается инфекция верхних дыхательных путей со слизисто-гнойными выделениями из носа. Именно респираторная инфекция становится причиной смертности в большинстве случаев при этом заболевании. Аппетит обычно не пропадает, и вначале описывается хозяином как волчий, но часто снижается, особенно при развитии аспирационной пневмонии или расширении и повреждении пищевода, приводящего к дальнейшей потере мышечного тонуса.

Тщательный анамнез и полный физический осмотр позволяют убедиться в отсутствии признаков вторичного мегаэзофагуса. При отсутствии системных заболеваний для подтверждения идиопатического мегаэзофагуса следует использовать перечисленные ниже процедуры.

Диагноз ставят по результатам рентгенографии. Простая рентгенография обычно выявляет расширение грудного отдела пищевода и часто заполнение желудка воздухом. Глотание бария (твердый корм в оболочке из сульфата бария) является весьма эффективным методом подтверждения задержки пищи в пищеводе. Обычно расширение происходит в грудном отделе пищевода, поскольку способность к расширению там больше, чем в шейной области, хотя можно наблюдать расширение и шейного отдела пищевода, особенно у кошек. Флюороскопия помогает подтвердить нарушение перистальтики, а также отсутствие другого заболевания пищевода. Пище редко удается попадать в желудок, и может наблюдаться конусовидное сужение дистального отдела пищевода в непосредственной близости к желудку. Это результат нормальной функции дистального сфинктера.

Мегаэзофагус

Рисунок 1 — Рентгенограмма собаки с мегаэзофагусом

Лечение

В большинстве случаев прогноз неблагоприятный, наблюдается значительная потеря веса у многих собак. Часто животное гибнет от аспирационной пневмонии. Распространена также эвтаназия при неэффективности медикаментозного лечения, и эти две ситуации составляют более 70% всех случаев. Животным очень молодого возраста с врожденным мегаэзофагусом требуется тщательный уход, так как эзофагеальная ткань у них продолжает созревать в течение нескольких месяцев после рождения, что часто приводит к спонтанному выздоровлению. Кроме того, у молодых взрослых собак зарегистрирована транзиторная форма заболевания с полным выздоровлением.

Лечение применяют медикаментозное и хирургическое. Оправданна модифицированная миотомия Геллера, при которой рассекают мышцу пищевода и мышцу кардии желудка, что облегчает попадание пищи в желудок. Однако при этом не удается добиться перистальтики, так что после операции пища не доходит до желудка без сопровождающего консервативного лечения. По этой причине метод используют редко, и общепринято одно лишь консервативное лечение. Есть предположения о повышенной смертности при проведении операций.

Полезно бывает кормить пациента с возвышения. Вертикальное положение следует сохранять еще около 30 мин после кормления, чтобы помочь пище попасть в желудок. Кошку с той же целью можно носить на плече хозяина. Жидкая пища проходит легче, чем твердые куски. Одной из деталей лечебного питания является кормление пациента несколько раз в день небольшими порциями. В отдельных случаях могут потребоваться те или иные отклонения от основного метода, поэтому следует поощрять экспериментирование хозяина с режимом диеты, чтобы найти оптимальный вариант для животных. Несомненно, стоит проводить консервативное лечение щенков, так как у некоторых из них к 6— 12-месячному возрасту наблюдается спонтанное улучшение.

Рекомендуется промывание трахеи с последующим посевом бактерий, связанных с аспирационной пневмонией, определение их чувствительности. Следует назначить подходящий антибиотик, лечат, как минимум, 3 недели или до снятия симптомов респираторного заболевания. При раннем обращении к врачу прогноз более благоприятный, так как в таком случае лечение может быть начато до дегенерации нервных сплетений в мускулатуре пищевода вследствие стаза.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.